Tuberculosis

Monographie

Définition: 

La tuberculose est une maladie infectieuse, bactérienne, contagieuse, transmissible à l’Homme et à de nombreuses espèces animales, caractérisée cliniquement par une évolution chronique et un grand polymorphisme. Elle se définit par des lésions  inflammatoires de type granulomes nodulaires: les tubercules.

Zoonose majeure: il faut cependant distinguer tuberculose zoonose à Mycobactérium bovis et tuberculose interhumaine à Mycobactérium tuberculosis, responsable de la majorité des cas de tuberculose humaine.

Fléau de l’élevage bovin provoquant: pertes laitières, dévalorisation des carcasses et abats (saisies d’abattoirs), arrêts de croissance et d’engraissement, troubles de la reproduction, pertes des jeunes animaux, entraves à l’exportation.

Situation dans les Amériques: 

Déclarée à l’OIE, en 2004, par les pays suivants: Argentine, Bolivie, Brésil, Canada, Chili, Colombie, Costa Rica, Cuba, République Dominicaine, El Salvador, Guatemala, Honduras, Mexique, Nicaragua, Panama, Paraguay, Pérou, USA, Uruguay, Venezuela.

Espèces sensibles: 

Toutes les espèces de vertébrés domestiques et sauvages, y compris l’Homme peuvent être atteintes par les bacilles tuberculeux.

Agent pathogène / éthiologie: 

Les bacilles tuberculeux sont des bactéries de l’ordre des Actinomycétales, de la famille des Mycobacteriaceae, et du genre Mycobacterium.

Ils regroupent de nombreuses espèces, ubiquitaires très résistantes, non pathogènes, et quelques unes pathogènes pour l’Homme ou les animaux, posant alors des problèmes de diagnostic.

Mycobacterium bovis est constitué d’un pseudomycélium rudimentaire formant des petits bacilles immobiles, aérobies stricts, acido-alcoolo-résistants, dont les conditions optimales de croissance sont : T° = 37°C, pH = 6-6,5.

      • Mycobacterium bovis: agent habituel de la tuberculose bovine.

Il touche les bovins et autres herbivores mais aussi le chat, et dans une moindre mesure, le chien et l’Homme.

      • Mycobacterium tuberculosis : agent habituel de la tuberculose humaine. Il touche l’Homme, le chien, et dans une moindre mesure le chat, les ruminants, et les oiseaux d’ornements.

      • Mycobacterium avium : agent habituel de la tuberculose des oiseaux. Participation importante à la tuberculose du porc.

Mode de transmission
objectifs et organisation
Sources: 

Les individus tuberculeux (homme ou animal) constituent une source de bacille importante et présentent une excrétion précoce, durable, en grande quantité, irrégulière dans le temps.

 

Les individus infectés latents, porteurs et excréteurs de germes, sont beaucoup plus nombreux que les malades avérés et sont responsables d’une propagation insidieuse de l’infection.

Matières virulentes:

      • Jetage, salive, expectorations constituant des aérosols

      • Lait, excréments (oiseaux), urines (carnivores), sécrétions génitales

      • Organes et ganglions présentant des lésions tuberculeuses

      • Sang: en phase de bactériémie (rare, transitoire), lors d’épisodes aigus

      • Muscles et viandes: saisies d’abattoir réalisées selon les nœuds lymphatiques atteints.

Facteurs de réceptivité et de sensibilité

Plus grande sensibilité des vaches exotiques laitières que des races locales ou croisées, en zone d’élevage extensif.

L’état de stress des animaux (lactation, gestation, surmenage, etc.) peuvent favoriser l’expression clinique de l’infection.

Transmission: 

Directe: cohabitation, ingestion de lait virulent par le veau, contamination vénérienne.

Indirecte: par l’intermédiaire des locaux, aliments, eau contaminés, etc.

Existence d’une transmission Homme - Animal.

Mode de contamination: 

Contamination de l’animal:

Par voie respiratoire principalement.

Autres voies: digestive, génitale, percutanée, mammaire, congénitale.

Contamination de l’Homme:

L’Homme se contamine par voie respiratoire (inhalation d’aérosols infectieux) et par voie digestive (consommation de lait cru infecté).

Symptômes: 

Evolution lente, chronique, sur plusieurs mois voire des années. Quelques poussées aiguës aggravant l’évolution.

Les symptômes passent inaperçus pendant une longue période où l’animal tuberculeux paraît en parfaite santé. En fin d’évolution : atteinte de l’état général, mais signes peu caractéristiques.

Incubation: longue, supérieure à 2 mois.

Atteinte de l’état général:

      • Jeunes: croissance irrégulière et tardive, aspect chétif

      • Adultes: mauvais état général lors d’atteinte grave (abattement, maigreur, atrophie musculaire, poil piqué, météorisation, diarrhée, cachectiques, augmentation de la T° avec évolution, anorexie progressive, arrêt rumination, mort

Autres symptômes: peu caractéristiques en dehors de quelques localisations bien particulières.

      • Pulmonaire : La plus fréquente (80% des cas). Asymptomatique puis difficultés respiratoires, toux, jetage jaunâtre fétide.

      • Intestinale: Beaucoup plus rare. Asymptomatique ou entérite chronique.

      • Mammaire: A un stade avancé, hypertrophie, aspect dur, bosselé.

      • Génitale: métrite chronique chez la femelle, orchite chez le mâle.

Ces quatre localisations sont les plus dangereuses en termes de transmission. Il y a en effet une excrétion massive de bacille tuberculeux dans le jetage, le lait, les fèces, la semence, le pus.

     • Autres localisations: séreuses, foie, rate, nœuds lymphatiques (trachéobronchiques, rétropharyngiens, médiastinaux surtout), os, méninges, muscles. Adénopathies tuberculeuses constantes.

Lésions
objectifs et organisation
Lésions macroscopiques: 

En fonction de leur caractère circonscrit ou diffus on observe trois types de lésions tuberculeuses.

- Tubercules: granulomes nodulaires.

En début d’évolution, ils sont gris et translucides, en tête d’épingle, puis ils grossissent, leur centre devient caséeux, se calcifie progressivement.

En fin d’évolution la lésion d’enkyste prend un aspect fibreux.

- Infiltrations: lésions diffuses exsudatives étendues à l’organe atteint (poumon)

- Epanchements: dans les cavités séreuses, associés à pleurésie, péricardite, péritonite. Exsudat inflammatoire, séro-fibreux ou séro-hémorragique riche en cellules lymphocytaires.



Lésions microscopiques: 

- Tuberculous follicle: basic, specific lesion. Homogenous necrotic centre (caseous material). Lesion evolution: calcification of caseous material with peripheral fibrosis.

Diagnostique
objectifs et organisation
Diagnostique clinique: 

Il est difficile et insuffisant.

Animal vivant: infection inapparente fréquente, absence de spécificité des symptômes, tests de laboratoire nécessaires.

Autopsie ou abattoir: mise en évidence de lésions macroscopiques (tubercules) ou microscopiques (follicule tuberculeux) suffisamment spécifiques pour garantir le diagnostic.

Diagnostique différentiel: 

Bovins: actinomycose, actinobacillose (lymphatique, pulmonaire, osseuse), polyadénites banales, leucose lymphoïde, brucellose génitale, tumeurs des séreuses.

Ovins – Caprins: bronchopneumonie par strongylose, hépatites parasitaires, maladie caséeuse à localisation lymphatique pulmonaire ou hépatique.

Porcins: adénite caséeuse cervicale à [i]Corynebacterium[/i] pyogènes, bronchopneumonies abcédées, ostéomyélites vertébrales purulentes secondaires à de la caudophagie.

Equins: strongylose, échinococcose, tumeurs, bronchopneumonie, hépatite peuvent mimer une tuberculose. Le diagnostic différentiel est très difficile. Le diagnostic de laboratoire s’impose.

Diagnostique de laboratoire: 

      • Mise en évidence de l’agent pathogène

Histologie:] Par la technique de coloration de Ziehl-Neelsen, mise en évidence d’un nombre variable de bacilles acidorésistants, intracellulaires, pléomorphes au sein de tubercules.

Bactérioscopie: A partir de calques ou broyats d’organes tuberculeux. Méthode de Ziehl Neelsen (coloration révélant le caractère acido-alcoolo-résistant) ou méthode à l’auramine (absorption de fluorochromes par les mycobactéries).

Culture: prélèvements souillés (flore saprophyte) décontaminés. Colonies à croissance lente (jusqu’à plusieurs mois). Frottis, coloration. Identification : propriétés culturales +/- en présence d’inhibiteurs, activité enzymatique, analyse des acides mycoliques de la paroi bactérienne.

Identification: hybridation directe avec une sonde ADN spécifique, amplification par PCR

Typage des souches de M. bovis: Electrophorèse en champ pulsé (profils de restriction), analyse de polymorphisme de longueur des fragments de restriction, spolygotyping.

      • Diagnostic immunologique

Mise en évidence de l’immunité cellulaire:

In vivo par intradermotuberculination, in vitro par détection de l’interféron gamma.

Mise en évidence de l’immunité humorale :

Par test ELISA.

Traitement: 

Traiter la tuberculose animale est hasardeux et dangereux. C’est à proscrire. En effet, le traitement serait coûteux et ses résultats aléatoires, mais surtout l’emploi de produits antimycobactériens chez l’animal risquerait de sélectionner des germes résistants, redoutables pour la santé humaine.

Prophylaxie: 

Necessary for two reasons:

- Hygiene: to eliminate sources of contamination for man

- Economic: reduce losses for farmers

Several countries are aiming to eradicate the disease with simultaneous action for "tuberculosis infection" and the "tuberculosis disease".

Monograph

Définition: 

Tuberculosis is an infectious, bacterial, contagious disease affecting humans and many other animal species. It is characterized by its chronic evolution and high polymorphism. It is identified by inflammatory lesions in the form of nodular granuloma known as tubercles.

Significance

Hygienic

It is a major zoonosis. It is however important to distinguish zoonosis tuberculosis caused by Mycobactérium bovis from interhuman tuberculosis caused by Mycobactérium tuberculosis, which is responsible for most of human tuberculosis cases.

Economic

It is a threat to cattle farming as it causes losses in milk production, carcass and offal depreciation (abattoirs harboring the disease are seized), stunted growth and fattening, reproduction disorders, loss of young animals and leads to export embargo.

Situation dans les Amériques: 

Declared to the OIE en 2004 by the following countries: Argentina, Bolivia, Brazil, Canada, Chili, Columbia, Costa Rica, Cuba, Dominican Republic, El Salvador, Guatemala, Honduras, Mexico, Nicaragua, Panama, Paraguay, Peru, USA, Uruguay and Venezuela.

Espèces sensibles: 

All domestic and wild vertebrate species including man who can become infected by tuberculosis bacilli.

Agent pathogène / éthiologie: 

Tuberculous bacilli are germs from the Actinomycetales group, from the family Mycobacteriaceae, Mycobacterium genus.

They include numerous species. Some are ubiquitous and highly resistant and others are apathogenic, while others are pathogenic for humans and animals. This makes diagnosis difficult.

Mycobacterium bovis is made up of a rudimentary pseudomycelium forming small, static bacilli which are strict aerobes and resistant to acid-alcohol solutions. The ideal growth conditions for the bacilli are: T° = 37°C, pH = 6-6, 5.

Mycobacterium bovis: is the agent responsible for bovine tuberculosis.

It affects bovines and other herbivores but also cats and to a lesser degree, dogs and humans.

Mycobacterium tuberculosis: is the agent responsible for human tuberculosis. It affects man, dogs and to a lesser degree, cats, ruminants and ornamental birds.

Mycobacterium avium: is the agent responsible for tuberculosis in birds and largely contributes to pig tuberculosis.

Mode de transmission
objectifs et organisation
Sources: 

Tuberculous subjects (human or animal) are a significant source of bacilli and present early, lasting symptoms. Affected subjects produce large quantities of bacilli in an irregular manner over time.

There are many more people with latent tuberculosis infection who carry and excrete the germs than people with the apparent disease. They are responsible for insidious propagation of the infection.

Virulent matter:

• Discharge, saliva, aerosols

• Milk, excrements (birds), urine (carnivores), genital secretions

• Organs and ganglions presenting tuberculous lesions

• Blood: in the bacteremia phase (rare, temporary), in acute cases

• Muscle and meat: abattoirs seized depending on the type of affected lymph nodes.

Receptivity and susceptibility factors

Greater susceptibility of imported dairy cows than of local or cross-breeds in intensive farming areas.

Animal stress (lactation, gestation, overwork, etc.) may encourage clinical expression of the infection.

Transmission: 

Direct: cohabitation, ingestion of virulent milk by the calf, venereal contamination.

Indirect: on premises, through contaminated feed and water etc.

Human-animal intertransmission exists.

Mode de contamination: 

Contamination of animals:

Mainly via respiratory route.

Other routes: digestive, genital, percutaneous, mammary, congenital.

Contamination of humans:

Man is contaminated via respiratory route (inhalation of infectious aerosols) and via digestive route (consumption of infected raw milk).

Symptômes: 

 

Slow, chronic progression over several months or even years. Acute phases aggravate progression.

Symptoms go unnoticed for long periods where the tuberculous animal appears to be in perfect health. At the end of progression general health is affected but there are few characteristic signs.

Incubation period: long, more than 2 months.

General health:

• Young subjects: retarded and unstable growth, sickly appearance

• Adults: poor general condition in severe cases (exhaustion, wasting, muscular atrophy, dull fur, weathering, diarrhea, cachectic, increase in T° prior to progression, progressive anorexia, interrupted rumination, death)

Other symptoms: no other characteristic symptoms apart from specific local signs.

Pulmonary: are the most frequent symptoms (in 80% of cases). Asymptomatic followed by breathing difficulties, coughing, fetid, yellowish discharge.

Intestinal: Very rare. Asymptomatic or chronic enteritis.

Mammary: in the advanced stages, hypertrophy, hard, lumpy appearance.

Genital: chronic metritis in females, orchitis in males.

These four locations are the most dangerous in terms of transmission. Tuberculous bacilli are massively excreted in discharge, milk, faeces, semen and pus.

Other locations: serous membranes, liver, spleen, lymph nodes (tracheobronchial, retropharyngeal, especially mediastinal lymph nodes), bones, meninges, muscle. Constant tuberculous adenopathy.

Lésions
objectifs et organisation
Lésions macroscopiques: 

Three types of tuberculous lesions are observed according to their diffuse or isolated character.

- Tubercules: nodular granuloma.

At the start of progression these are grey and translucid and the size of a pin-head. They then grow and their centre becomes caseous and gradually calcifies.

At the end of progression the encysted lesion takes on a fibrous aspect.

- Infiltration: widespread exsudative diffuse lesions in the affected organ (lung)

- Effusion: in serous cavities, associated with pleuresy, pericarditis and peritonitis. Inflammatory, serofibrous or serous-hemorrhagic exsudate rich in lymphocytic cells.

Lésions microscopiques: 

- Tuberculous follicle: basic, specific lesion. Homogenous necrotic centre (caseous material). Lesion evolution: calcification of caseous material with peripheral fibrosis.

Diagnostique
objectifs et organisation
Diagnostique clinique: 

Difficult and insufficient.

Live animals: frequent apparent infection, absence of specific symptoms, laboratory tests necessary.

Autopsy or abattoir: detection of macroscopic lesions (tuberculs) or microscopic lesions (tuberculous follicle). Sufficiently specific for a firm diagnosis.

Diagnostique différentiel: 

Bovines: actinomycosis, actinobacillosis (lymphatic, pulmonary, osseous), polyadenitis, lymphoid leucosis, genital brucellosis, serous membrane tumours.

Ovines – Caprines: strongylus-induced bronchopneumonia, parasital hepatitis, caseous disease located in the pulmonary or hepatic lymphatic system.

Porcines: cervical adenitis caused by Corynebacterium pyogenes, abscessed bronchopneumonia, purulent vertebral osteomyelitis secondary to caudophagia.

Equids: longworm, echinococcosis, tumors, bronchopneumonia and hepatitis may all mimic tuberculosis. Differential diagnosis is very difficult. Laboratory diagnosis is necessary.

Diagnostique de laboratoire: 

• Detection of the pathogenic agent

Histology: Using the Ziehl-Neelsen staining technique. Detection of a varying number of acid-resistant intracellular, pleomorphic bacilli, within the tubercles.

Bacterioscopy: Using crushed tuberculous organs or organ impressions. Ziehl Neelsen method (staining reveals the acid-alcohol resistant character of the bacilli) or the auramine 0 method (fluorochromes absorption by mycobacteria).

Culture: decontaminated soiled samples (saprophytes). Slow growth colonies (up to several months). Smears, staining. Identification: culture properties +/- inhibitor presence, enzyme activity, analysis of mycolic acid from the bacterial lining.

Identification: direct hybridization with a specific DNA probe, amplification by PCR

M. bovis strain typing: Pulsed field electrophoresis (restriction profiles), analysis of restriction fragment length polymorphism, spolygotyping analysis.

• Immunological diagnosis

Detection of cell immunity:

In vivo using a tuberculin test, in vitro through interferon gamma detection.

Detection of humoral immunity:

ELISA test.

Traitement: 

Treating animal tuberculosis is both hazardous and dangerous and should be proscribed. Treatment would be costly with unpredictable results. The use of antimycobacterial products in animals would above all impose the risk of selecting resistant germs highly dangerous for human health.

Prophylaxie: 

Necessary for two reasons:

- Hygiene: to eliminate sources of contamination for man

- Economic: reduce losses for farmers

Several countries are aiming to eradicate the disease with simultaneous action for "tuberculosis infection" and the "tuberculosis disease".

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