Monographie

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Définition: 

Maladie infectieuse hautement contagieuse affectant les oiseaux, le plus souvent les gallinacés. Elle est causée par un paramyxovirus aviaire de type 1.

Les formes cliniques de la maladie sont variées. Classiquement une atteinte de l’état général, des troubles digestifs, respiratoires et/ou nerveux sont associés. Les formes les plus graves évoluent rapidement vers la mort.

Fléau des élevages avicoles (grande contagiosité, gravité clinique), elle a un impact économique majeur.

Situation dans les Amériques: 

Maladie enzootique dans de nombreuses parties du monde notamment dans diverses régions tropicales comme l’Amérique du Sud et l'Amérique centrale. Elle est également présente dans la Caraïbe.

Espèces sensibles: 

Oiseaux domestiques et sauvages, surtout les gallinacés, mais aussi les pigeons (« paramyxovirose du pigeon ») et les psittacidés. Le canard est peu affecté par la maladie. 

 

Facteurs de réceptivité et de sensibilité

Age (jeunes), espèce, stress.

Agent pathogène / éthiologie: 

Virus à ARN enveloppé de la famille des Paramyxoviridae, du genre Rubulavirus, du sérogroupe 1.

Le pouvoir pathogène présente des variations quantitatives selon le type de souche impliquée (souche lentogène, mésogène ou vélogène), et qualitative en fonction de l’espèce touchée et du tropisme tissulaire de la souche infectante (viscérotrope, neurotrope, pneumotrope).

La virulence de la souche impliquée peut être quantifiées par un indice IPIC (Indice de Pathogénicité Intracérébrale). IPIC >= 0,7 : souche méso ou vélogène.

Virus très résistant dans les fientes, il persiste sur les cadavres, les coquilles d’œuf (7-8 mois), et dans le sol (3 mois).

Mode de transmission
objectifs et organisation
Sources: 

Oiseaux domestiques ou sauvages:

• Malades

• Porteurs précoces (2 jours avant symptômes)

• Porteurs chroniques (2 mois après guérison)

• Porteurs sains ou vaccinés 

 

Matières virulentes

Fientes, sécrétions oculo-nasales, tous les tissus, sang, oeufs.

Transmission: 

Verticale

Au couvoir lorsque les oeufs se cassent, ou par l'intermédiaire de coquilles souillées.  

 

Horizontale

• Directe: contacts, aérosols.

• Indirecte: locaux, aliments, eau, matériel, litières, vêtements, transmission aérienne possible.

Mode de contamination: 

Respiratoire ou digestive.

Symptômes: 

La maladie de New Castle est cliniquement indifférentiable de l’Influenza aviaire. 

 

Incubation : 5-7 jours en moyenne, [3 jours ; 21 jours].

 

Symptômes différents selon la virulence de la souche, de son tropisme, et de l’espèce hôte, l’individu infecté (immunité résiduelle).  

 

Forme suraiguë : atteinte septicémique et mort en 1 ou 2 jours.  

 

Forme aiguë classique : 3 phases. 

Phase d'invasion:

• Atteinte de l'état général : inappétence, plumes ébouriffées, chute et anomalies de la ponte.

• Puis : cyanose, pétéchies et oedème sous-jacent de la crête, du cou et des barbillons.  

Phase d'état : signes sur un même animal ou différents individus.

• troubles digestifs : diarrhée verdâtre abondante.

• troubles respiratoires : écoulements, dyspnée et toux.

• troubles nerveux : encéphalite (convulsions, perte de l'équilibre, paralysies, etc.) 

Phase terminale :

• soit aggravation et mort

• soit amélioration clinique avec persistance de séquelles nerveuses et anomalies de ponte.  

 

Forme subaiguë ou chronique

Toubles respiratoires, sans atteinte de l’état général. Parfois, chute de ponte, attitudes anormales ou diarrhée. La mortalité peut être élevée. 

 

Forme asymptomatique : Très fréquente. Due à des souches lentogènes. Détectée par analyse virologique.

Lésions
objectifs et organisation
Lésions macroscopiques: 

Aucune lésion macroscopique n’est pathognomonique. Le tableau lésionnel évoque simplement une septicémie hémorragique.

• Lésions hémorragiques généralisées et digestives notamment (ventricule succenturié, intestin).

• Lésions ulcéro-nécrotiques sur les formations lymphoïdes du tube digestif, les amygdales caecales et duodénales.

• Lésions congestives et oedémateuses.

Lésions marquées chez le poulet, moins chez le dindon, souvent absentes chez le canard (formes asymptomatiques).

Lésions microscopiques: 

Lésions microscopiques d’encéphalite virale et nécrose de l’épithélium respiratoire.

Diagnostique
objectifs et organisation
Diagnostique clinique: 

Difficile en raison de l'hétérogénéité des lésions. Diagnostic de suspicion seulement, basé sur la clinique et la contagiosité. Seuls un isolement et une identification du virus permettent de poser un diagnostic de certitude.

Diagnostique différentiel: 

Ne pas confondre la maladie de Newcastle avec :

• Influenza aviaire

• Forme aiguë du choléra aviaire

• Variole aviaire (forme diphtérique)

• Maladie de Gumboro

• Chlamydiose (chez les Psittacidés)

• Laryngotrachéite infectieuse

• Bronchite infectieuse

• Mycoplasmose

Diagnostique de laboratoire: 

Il est indispensable, car le diagnostic clinique est incertain et les implications sanitaires de la maladie sont importantes (forte contagiosité, forte mortalité, risque de confusion avec la grippe aviaire). 

 

Prélèvements

Ecouvillonnages cloacaux, trachéaux, fientes fraîches, organes (tête, poumons, intestins, foie, rate) prélevés sur plusieurs animaux malades sacrifiés ou sur des cadavres frais (au moins 5 animaux).

Diagnostique virologique: 

• Isolement viral sur oeufs embryonnés

• Identification virale par recherche de l'activité hémagglutinante (HA) et inhibition de l'hématogglutination (IHA).

• L'évaluation du pouvoir pathogène se fait par :

• un test de plages sur des cultures de fibroblastes d'embryons de poulet.

• délai de mortalité des oeufs embryonnés de poule.

• injection intracérébrale chez des poussins de 1 jour (IPIC).

• injection intraveineuse chez des poulets de 6 semaines.

Diagnostique sérologique: 

Test d'inhibition de l'hémagglutination (IHA) ou ELISA.

Les anticorps sont détectables à partir du 7ème jour.

Tenir compte des anticorps vaccinaux.

Traitement: 

Absence de traitement spécifique.

Prophylaxie: 

Prophylaxie sanitaire

Insuffisante lors d'épizootie ou en zone d'enzootie.

Mesures défensives : Contrôles à l'importation, hygiène, garanties lors d'approvisionnement en oeufs et poussins.

Mesures offensives : Abattage total des lots infectés, destruction des cadavres et des oeufs puis désinfection et vide sanitaire de 21j.

Souvent inapplicable (coût élevé) ou insuffisant (diffusion rapide de la maladie). 

 

Prophylaxie médicale

Nécessaire en milieu infecté ou menacé. La vaccination permet de réduire considérablement les pertes en élevage.

Protocoles différents selon l’espèce, l’âge, le contexte épidémiologique.


Tenir compte de l’état sanitaire des animaux : risque d’aggravation de la réaction vaccinale par Mycoplasma (utiliser alors un vaccin à virus tué).

Contrôler le niveau de protection vaccinale par sondages sérologiques réguliers (test d’inhibition de l’hémagglutination).

Vaccins : 

Vaccin à virus inactivés ou modifiés (Hitchner B1, Clone 30, La Sota, VG/GA) disponibles.

Les souches B1 et La Sota administrables dans l’eau de boisson ou par aérosols (vaccination de masse).

Possibilité de vaccination des poussins dès l’âge de 4 jours, mais meilleure efficacité de la vaccination à 2 - 3 semaines d’âge.


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