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Mise à jour régulière par l'OIE des cas de PPC déclarés dans le monde

 

Cas de PPC déclarés dans le monde entre Janvier et Juillet 2010 (source: WAHID - OIE) Lire plus


Monographie

Définition: 

Maladie infectieuse, contagieuse, due à un pestivirus, provoquant une septicémie hémorragique chez les suidés domestiques et sauvages.

Situation dans les Amériques: 

Enzootique à Cuba, Haïti, République Dominicaine, Brésil, Mexique, Nicaragua, Venezuela, Honduras, Bolivie, Pérou, Equateur (déclaration OIE, 2004).

Espèces sensibles: 

Suidés domestiques (porcs) et sauvages (sangliers) uniquement.

Le sanglier constitue un réservoir sauvage de la maladie.

Agent pathogène / éthiologie: 

Virus à ARN enveloppé de la famille des Flaviviridae, du genre pestivirus. Possède une communauté antigénique avec d'autres pestivirus, notamment le virus de la « maladie des muqueuses » chez les bovins (BVD/MD) et celui de la « maladie des frontières » chez le mouton (BDV). Possibilité d’une vaccination croisée : immunisation partielle des porcs permise par le virus BVD/MD.

Pas d'analogie avec le virus de la peste porcine africaine. Pouvoir pathogène et tropisme tissulaire variables selon les souches.

Inactivé en 48h dans le milieu extérieur, infectieux pendant plusieurs mois dans les carcasses et produits. Détruit par la soude à 1% (désinfection des porcheries).

Mode de transmission
objectifs et organisation
Sources: 

Suidés malades, en phase d'incubation, infectés chroniques ou asymptomatiques, infectés permanents immunotolérants (IPI).

Matières virulentes:

Tous les tissus, sécrétions et excrétions de suidés infectés vivants ou morts, sont virulents : salive, urine, sperme, fèces.

Les viandes, charcuteries et eaux grasses sont aussi des sources de virus.

Transmission: 

Directe
• Horizontale : par contact direct entre animaux (sécrétions, excrétions, semence, sang).

• Verticale : transplacentaire.

Indirecte
• Locaux, matériel, vêtements, instruments et aiguilles, insémination.

• Ingestion de déchets alimentaires d’origine porcine mal cuits : « eaux grasses ».

La propagation de la maladie d’un élevage à l’autre est favorisée par les déplacements de personnes et d’animaux (structuration verticale de la filière porcine de certains pays).

Mode de contamination: 

Oro-nasale, percutanée (écorchures), transplacentaire, génitale.

Symptômes: 

Incubation : 2 à 15 jours.

Les symptômes de peste porcine classique et africaine sont indifférentiables.

Formes typiques

Forme suraiguë : "peste blanche", fièvre importante, l'animal meurt sans avoir le temps de développer des signes hémorragiques.

Forme aiguë classique : fièvre (40-42°C), apathie, anorexie, puis signes différents en fonction des organes atteints. Les porcs frissonnent et se regroupent.

• signes cutanés : coloration pourpre ou violacée (abdomen, oreilles, groin, membres, queue).

• signes oculaires : conjonctivite

• signes digestifs : alternance constipation / diarrhée, vomissements occasionnels

• signes respiratoires : dyspnée, toux, épistaxis

• signes génitaux : avortements, mortinatalité.

• signes nerveux : ataxie, parésie, tremblements, convulsions

• mort en 6 à 20 jours

Mortalité proche de 100% chez les jeunes animaux.

Forme subaiguë ou chronique : mêmes symptômes, mais atténués. Incubation plus longue et évolution plus lente, supérieure à 30 jours. Périodes morbides prolongées ou intermittentes avec anorexie, fièvre et diarrhée, lésions cutanées, retard de croissance.

Risque de proliférations bactériennes secondaires à l'immudépression induisant des complications respiratoires, digestives ou articulaires.


Formes atypiques

La mortalité est faible et les signes discrets.

Forme congénitale: (porcelets)

• Baisse d'appétit, retard statuto-pondéral, alternance constipation / diarrhée, évolution mortelle en plusieurs semaines ou plusieurs mois.

Forme atténuée: (femelles gestantes)

• hyperthermie et inappétences passagères,

• mortinatalité, résorption fœtale, fœtus momifiés

• naissance de porcelets sains, porteurs asymptomatiques, ou encore présentant une atteinte congénitale

• avortements (rares)

Formes asymptomatiques

Soit animaux guéris soit Infectés Permanents Immunotolérants (IPI).

Lésions
objectifs et organisation
Lésions macroscopiques: 

Forme aiguë :

Lésions de type septicémie hémorragique : pétéchies et ecchymoses disséminées (peau, nœuds lymphatiques d’aspect marbré, larynx, vessie, reins dits en « œuf de dinde », valvule iléo-caecale).
Réactions inflammatoires des tractus digestif et respiratoire.

Fréquents infarcissements spléniques multifocaux.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Source Manuel de terrain de la FAO : reconnaitre la peste porcine

Forme chronique :

Lésions hémorragiques et inflammatoires absentes ou modérées.

Déplétion lymphocytaire sévère : amygdales, nœuds lymphatiques, rate.

Ulcérations en forme de « boutons » sur le caecum et le gros intestin.

Lésions microscopiques: 

Anémie progressive, leucopénie intense, thrombopénie.

Déplétion lymphocytaire, hyperplasie réticulaire des nœuds lymphatiques.

Encéphalomyélites avec manchons périvasculaires.

Diagnostique
objectifs et organisation
Diagnostique clinique: 

Suspicion lors d'apparition de maladie contagieuse touchant les porcs de tous âges, entraînant une forte hyperthermie, des symptômes cutanés hémorragiques, oculaires, digestifs, respiratoires et nerveux diversement associés et provoquant une mortalité élevée.

Diagnostique différentiel: 

• Peste porcine africaine (prélèvements indispensables pour différenciation)

• Syndrome respiratoire et dysgénésique

• Salmonellose septicémique

• Rouget

• Pasteurellose aiguë

• Streptococcie

• Intoxications

En cas de foyer évocateur de peste porcine dans une exploitation vaccinant contre la peste porcine classique, il faut suspecter l’éventualité d’un foyer de peste porcine africaine.

Diagnostique de laboratoire: 

Prélèvements:
Prise de sang sur EDTA, amygdales, nœuds lymphatiques, rate, reins, iléon distal. Pour les formes atypiques : avortons, cadavres.

Diagnostique virologique: 

• Immunofluorescence directe sur coupe congelées d'organes.

• Isolement du virus en culture cellulaire et détection par immunofluorescence. Confirmation par anticorps monoclonaux.

• RT-PCR ou encore PCR en temps réel.

Diagnostique sérologique: 

Séroneutralisation ou ELISA. Les anticorps sont détectables au bout de la 2ème ou 3ème semaine d’infection et persistent toute la vie de l'animal.

Traitement: 

Pas de traitement disponible.

Prophylaxie: 

Prophylaxie sanitaire

Prophylaxie sanitaire défensive

En zone indemne :

• Hygiène : stérilisation des eaux grasses (1 heure à 80°C).

• Garanties sanitaires à l'importation pour les animaux vivants et la viande de porc.

• Mise en quarantaine avant introduction.

• Identification et contrôle des mouvements d'animaux.

• Surveillance sérologique sur les reproducteurs.

Prophylaxie sanitaire offensive

En zone contaminée :

• Abattage précoce total sans effusion de sang.

• Destruction des cadavres (incinération ou ensevelissement).

• Désinfection.

• Contrôle des mouvements d'animaux.

• Surveillance sérologique des cheptels voisins.

• Enquête pour déterminer la source et les contaminations possibles en aval.

• Surveillance de la zone infectée et de la région environnante.

Vaccins : 

Vaccins à virus atténué : efficaces comme moyen préventif en région d’enzootie, mais défaut éventuel d’innocuité, et difficulté de distinction sérologique entre porcs infectés et porcs vaccinés.

Face à ces difficultés, les pays indemnes ou en début d’éradication de la maladie interdisent généralement la vaccination.

Des vaccins utilisant la souche chinoise ou la souche lapinisée du virus permettent la distinction sérologique entre souche vaccinale et souche sauvage.

Des vaccins sous unitaires marqués ont été développés récemment. Ils permettent la distinction entre animaux vaccinés et animaux infectés et proposent une alternative aux pays ayant interdit la vaccination mais confrontés à des épisodes récurrents de peste porcine classique.


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