Monographie

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Définition: 

Maladie virale généralisée hautement contagieuse affectant des oiseaux sauvages et domestiques. La « grippe aviaire » est à l’origine de syndromes variés de gravité nulle à suraiguë. Elle peut être extrêmement grave et entraîner un taux de mortalité allant jusqu’à 100%.

Situation dans les Amériques: 

Les souches peu ou pas pathogènes de virus grippal de type A, ubiquitaires chez les oiseaux aquatiques sauvages, sont présentes dans le monde entier. Des souches hautement pathogènes peuvent en émerger par mutation ou réassortiment génétique et causer alors des foyers de maladie.

Actuellement les Amériques ne sont pas touchées par l’Influenza Aviaire Hautement Pathogène de sous type H5N1 qui sévit et diffuse vers le reste du monde depuis les foyers initiaux apparus en Asie du Sud Est en 2004.

Espèces sensibles: 

Toutes les espèces aviaires domestiques sont présumées sensibles à l’infection : poulets, canards, oie, dindes, caille, faisans, etc. Cependant les foyers de maladie éclatent principalement chez les poulets et dindes.

Les canards et autres oiseaux aquatiques sauvages sont également sensibles, mais leur infection est généralement subclinique (porteurs asymptomatiques).

Hommes, chevaux, porcs et chats peuvent également être touchés.

Agent pathogène / éthiologie: 

Virus à ARN segmenté de la famille des Orthomyxoviridés, du genre Influenzavirus de type A.

La combinaison entre hémagglutinine (H) et neuraminidase (N) détermine le sous type viral. A ce jour toutes les souches de virus hautement pathogènes sont des virus de sous-type H5 ou H7.

Les infections par les virus hautement pathogènes sont rares et ne doivent pas être confondues avec les infections à virus peu pathogènes, qui peuvent aussi appartenir aux sous-types H5 et H7. 

 

Résistance - Sensibilité

Virus inactivé par la chaleur, un pH acide, le formol et les composés iodés, les agents oxydants, etc.

Il résiste par contre pendant de longues périodes dans l’eau (froide), les tissus et les fèces.

Mode de transmission
objectifs et organisation
Sources: 

Les sources de virus sont les animaux malades et infectés : porteurs asymptomatiques ou en incubation, porteurs chronique post infectieux, animaux vaccinés.  

Matières virulentes: matières fécales, sécrétions respiratoires. 

Réservoirs: Les oiseaux d’eau douce et de mer cliniquement sains peuvent introduire le virus dans les élevages de volailles, et favorisent également la diffusion spatiale des foyers par le biais des oiseaux migrateurs notamment.

 

Facteurs de réceptivité et de sensibilité

Espèce: grande sensibilité clinique des poulets et dindes, très faible expression clinique du canard.

Transmission: 

Verticale: Les œufs infectés ne sont pas viable (mortalité embryonnaire), s’ils sont cassés ou fissurés, ils peuvent infecter les poussins dans les couveuses.

Horizontale:

- Directe: par contact avec les sécrétions et matières fécales d’oiseaux infectés.

- Indirecte: par l’intermédiaire de l’eau, des aliments, du matériel et des vêtements contaminés.

Mode de contamination: 

Par voie orale et respiratoire.

Symptômes: 

Incubation: de 3 à 7 jours.

Les symptômes diffèrent selon l’espèce infectée, les résistances individuelles au virus, mais aussi selon la virulence de la souche infectante et son tropisme tissulaire. 

 

Forme suraiguë: septicémie et mort en 1 à 2 jours touchant jusqu’à 100% de l’effectif. 

 

Forme aiguë classique:Taux de mortalité entre 50% et 100%.

- Phase d’invasion:

• dépression sévère

• chute de ponte

• inappétence

• ébouriffement des plumes

Puis oedème céphalique avec tuméfaction et cyanose de la crête et de la caroncule.

- Phase d’état: Signes visibles chez le même animal ou répartis sur différents individus:

• Troubles digestifs : diarrhée verdâtre profuse, sanguinolente, déshydratation et soif.

• Troubles nerveux : signes d’encéphalite jusqu’à la fin de l’évolution de la maladie avec convulsions, paralysie cloniques, pertes d’équilibre, chute. Paralysie du cou, des ailes et des pattes.

• Troubles respiratoires : abondant mucus trachéal, écoulements oculaires et nasaux, difficultés respiratoire (polypnée, râles, éternuements, croûtes sur les narines).

- Phase terminale: le plus souvent aggravation et mort, sinon amélioration clinique avec persistance de séquelles nerveuses et anomalies de ponte. 

 

Forme chronique, subaiguë: troubles respiratoires et de la ponte 

 

Forme asymptomatique: fréquente, surtout chez les oiseaux sauvages aquatiques, détectable par examen virologique.

Lésions
objectifs et organisation
Lésions macroscopiques: 

• Oedème sous cutané de la tête et du cou

• Ecoulements par le bec et le nez

• Exsudats muqueux abondants dans la trachée ou trachéite hémorragique sévère

• Congestions : foie, rein, rate, appareil musculaire, conjonctive oculaire

• Hémorragies : du tractus digestif (muqueuse de l’estomac glandulaire et du gésier, tissus lymphoïdes de la muqueuse intestinale) et des ovaires qui subissent également une dégénérescence.
• Pétéchies : séreuses, tissus adipeux, cavité générale

Lésions microscopiques: 

• Inflammation aiguë et nécrose de la muqueuse intestinale avec des inclusions virales cytoplasmiques.

• Lésions d’encéphalite diffuse : gliose, prolifération vasculaire, dégénérescence neuronale

Diagnostique
objectifs et organisation
Diagnostique clinique: 

Difficile à établir étant donné la diversité des lésions. L’isolement du virus s’avère donc indispensable pour confirmer le diagnostic suspecté cliniquement.

Diagnostique différentiel: 

Peuvent être confondus avec la forme aiguë de la grippe aviaire :

• Forme aiguë du choléra aviaire

• Maladie de Newcastle à souches vélogènes

• Laryngo-trachéites infectieuses

NB: L’influenza aviaire et la maladie de Newcastle sont cliniquement indifférentiables

Diagnostique virologique: 

Prélèvements

- Sur oiseaux vivants : écouvillons trachéaux et cloacaux ou prélèvement de fèces

- Sur oiseaux morts : à partir d’organes (tête, poumons, rate) et de fèces regroupés

 

Tests

• Inoculation d’œufs embryonnés de poule de 9 à 11jours.

Puis :

• Mise en évidence de l’hémagglutination

• Confirmation du type A par immunodiffusion

• Détermination du sous-type (H, N) à l’aide d’antisérums monospécifiques

• Evaluation de la virulence de la souche : détermination de l’indice de pathogénicité par voie intra veineuse chez des poulets de 4 - 8 semaines

Diagnostique sérologique: 

Prélèvements: échantillons de sang coagulé ou de sérum.

Tests

• Hémagglutination et inhibition de l’hémagglutination

• Immunodiffusion en gélose

Traitement: 

Il n’existe à ce jour aucun traitement.

Prophylaxie: 

Prophylaxie sanitaire 

Mesures défensives:

• Eviter tout contact entre les volailles et les oiseaux sauvages, notamment aquatiques

• Ne pas introduire d’animaux à l’état sanitaire inconnu

• Limiter la circulation des personnes dans l’élevage

• Assurer un nettoyage et une désinfection corrects du matériel et des locaux

• Présence (si possible) d’une seule classe d’age par exploitation 

Mesures offensives:

En cas de foyer,

• Abattage de tous les oiseaux

• Elimination des carcasses et produits

• Nettoyage puis désinfection

• Vide sanitaire de 21 jours avant l’introduction de nouveaux animaux 

 

Prophylaxie médicale

Très difficile à mettre en œuvre du fait de la variabilité des sous-types viraux et de l’absence de protection croisée entre les différents sous-types.


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