Monografia

Definición:

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, bacteriana, contagiosa, transmisible al hombre y a numerosas especies animales, caracterizada clínicamente por una evolución crónica y un gran polimorfismo. Se define por lesiones inflamatorias del tipo de granulomas nodulares: los tubérculos.

Importancia

Higiénica

Zoonosis mayor: sin embargo cabe distinguir entre la tuberculosis como zoonosis por Mycobactérium bovis y la tuberculosis interhumana por Mycobactérium tuberculosis, responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis en el hombre.

Económica

Plaga del ganado bovino que provoca: pérdidas de leche, depreciación de los despojos y las vísceras (decomiso de los mataderos), detención del crecimiento y del engorde, trastornos reproductivos, pérdida de animales jóvenes, bloqueos de la exportación.

Situación en las Américas:

Declarada en la OIE en 2004 por los países siguientes: Argentina, Bolivia, Brasil, Canadá, Chile, Colombia, Costa Rica, Cuba, República Dominicana, El Salvador, Guatemala, Honduras, Méjico, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, EE.UU., Uruguay, Venezuela.

Especies susceptibles:

Todas las especies de vertebrados domésticos y salvajes, incluido el hombre, pueden ser afectados por los bacilos de la tuberculosis.

Agente Patógeno / etiología:

Los bacilos de la tuberculosis son bacterias del orden de las actinomicetales, de la familia de las Mycobacteriaceae, y del géneroMycobacterium.

Comprenden numerosas especies, ubicuitarias y muy resistentes, no patógenas, y algunas patógenas para el hombre o los animales, que plantean problemas de diagnóstico.

El Mycobacterium bovis está constituido por un pseudomicelio rudimentario que forman pequeños bacilos inmóviles, aerobios estrictos, ácido-alcohol resistentes, cuyas condiciones óptimas e crecimiento son: Temp. = 37° C, pH = 6 - 6,5.

• Mycobacterium bovis:agente causal habitual de la tuberculosis bovina.
Afecta a los bovinos y a otros herbívoros, pero también a los gatos, y en menor medida, al perro y al hombre.

• Mycobacterium tuberculosis: agente causal habitual de la tuberculosis humana. Afecta al hombre, al perro y, en menor medida, al gato, a los rumiantes, y a las aves ornamentales.

• Mycobacterium avium: agente causal habitual de la tuberculosis aviar. Participación importante en la tuberculosis del cerdo.

Modo de transmisión

Enfermedades

Fuentes de infección:

Los individuos tuberculosos (humanos o animales) constituyen una fuente importante de bacilos que presentan una excreción precoz, prolongada, cuantiosa e irregular en el tiempo.

Los individuos con infección latente, portadores y excretores de gérmenes, son mucho más numerosos que los individuos manifiestamente enfermos, y son responsables de una propagación insidiosa de la infección.

Materiales virulentos:

• Moqueo, saliva, y expectoraciones que forman aerosoles
• Leche, excrementos (aves), orina (carnívoros), secreciones genitales
• Órganos y ganglios presentan lesiones tuberculosas
• Sangre: en fase de bacteriemia (raro, transitorio), durante episodios agudos
• Músculo y carne: decomisos de mataderos efectuados según los ganglios linfáticos afectados.

Transmisión:

Directa: cohabitación, ingestión de leche contaminada por parte de los terneros, contaminación venérea.

Indirecta: por medio de los locales, a través de alimentos, agua contaminada, etc.

Existencia de una transmisión inter-especies hombre-animal.

Modo de contaminación:

Contaminación del animal:

Principalmente por vía respiratoria.
Otras vías: digestiva, genital, percutánea, mamaria, congénita.

Contaminación del hombre:

El hombre se contamina por vía respiratoria (inhalación de aerosoles infecciosos) y por vía digestiva (consumo de leche cruda infectada).

Factores de receptividad y de sensibilidad

Mayor sensibilidad de las vacas lecheras foráneas que de las razas locales o cruzadas, en zonas de ganadería extensiva.

El estado de estrés de los animales (lactancia, gestación, sobrecarga, etc.) puede favorecer la expresión clínica de la infección.

Signos clínicos:

Evolución lenta, crónica, desde algunos meses hasta años. Algunos brotes esporádicos pueden agravar la evolución.

Los síntomas pasan desapercibidos durante un largo periodo en que el animal tuberculoso aparenta una salud excelente. Al final de la evolución: afectación del estado general, aunque con signos poco específicos.

Incubación: prolongada, superior a 2 meses.

Afectación del estado general:
• Jóvenes: crecimiento irregular y tardío, aspecto enfermizo
• Adultos: mal estado general en caso de afección grave (abatimiento, delgadez, atrofia muscular, pelo mate, envejecimiento, diarrea, caquexia, aumento de la temperatura cada vez que evoluciona, anorexia progresiva, cese de la rumiación, muerte

Otros síntomas: poco característicos aparte de algunos signos localizados muy concretos.

• Pulmonar: La más frecuente (80% de los casos). Asintomática, aparte de dificultad respiratoria, tos, esputos amarillentos y fétidos.
• Intestinal: Mucho más rara. Asintomática o enteritis crónica.
• Mamaria: En un estadio más avanzado, hipertrofia, aspecto duro, superficie ireegular.
• Genital: metritis crónica en la hembra, orquitis en el macho.

Estas cuatro localizaciones son las más peligrosas en términos de transmisión. En efecto, existe una excreción masiva de bacilos tuberculosos en el esputo, la leche, las heces, el semen, el pus.

• Otras localizaciones: serosas, hígado, bazo, ganglios linfáticos (tráqueobronquiales, retrofaríngeos, y mediastínicos sobre todo), hueso, meninges, músculos. Adenopatías tuberculosas constantes.

Lesiones

Enfermedades

Lesiones macroscópicas:

Los órganos lesionados son diferentes de una especie a otra y en función de la vía de infección.

Los ganglios linfáticos pueden ser los únicos que presenten lesiones. Investigar las adenopatías, que son un signo constante, incluso en ausencia de lesiones viscerales.

En función de su carácter circunscrito o difuso se observan tres tipos de lesiones tuberculosas.

- Tubérculos: granulomas nodulares.
Al principio de su evolución, son grises y translúcidos, en cabeza de alfiler, después aumentan de tamaño, su centro se vuelve caseoso y se calcifica progresivamente.
Al final de su evolución, la lesión se enquista y toma un aspecto fibroso.

- Infiltraciones: lesiones exudativas difusas ampliamente extendidas en el órgano afectado (pulmón).

- Derrames: en las cavidades serosas, asociados a pleuresía, pericarditis, y peritonitis. Exudado inflamatorio, serofibroso o serohemorrágico, rico en células linfocitarias.

Lesiones microscópicas:

Folículo tuberculoso: lesión básica, específica. Centro necrótico homogéneo (material caseoso). Evolución de la lesión: calcificación del material caseoso, con fibrosis periférica.

Diagnóstico

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Diagnóstico Clínico:

Es difícil e insuficiente.

Animal vivo: infección inaparente frecuente, falta de especificidad de los síntomas, pruebas de laboratorio necesarias.

Autopsia o matadero: demostración de las lesiones macroscópicas (tubérculos) o microscópicas (folículo tuberculoso) suficientemente específicos para garantizar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial:

Bovinos: actinomicosis, actinobacilosis (linfática, pulmonar, ósea), poliadenitis banales, leucosis linfoide, brucelosis genital, tumores de las serosas.

Ovinos – Caprinos: bronconeumonía por estrongilosis, hepatitis parasitarias, enfermedad caseosa de localización linfática pulmonar o hepática.

Porcinos: adenitis caseosa cervical por Corynebacterium piogenes, bronconeumonías con accesos, osteomielitis vertebrales purulentas secundarias a caudofagia.

Equinos: estrongilosis, equinococosis, tumores, bronconeumonía, hepatitis, que pueden simular una tuberculosis. El diagnóstico diferencial es muy difícil. Se impone el diagnóstico de laboratorio.

Diagnóstico de laboratiorio:

• Demostración del agente patógeno

Histología: Por la técnica de tinción de Ziehl-Meelsen, demostración de un número variable de bacilos ácido-resistentes, intracelulares, pleomorfos, en el seno de los tubérculos.

Bacterioscopia: A partir de impresiones o triturado de órganos tuberculosos. Método de Ziehl Neelsen (la coloración revela el carácter ácido-alcohol-resistentes) o método de la auramina (absorción de fluorocromos por las micobacterias).

Cultivo: muestras de suciedad (flora saprófita) descontaminadas. Colonias de crecimiento lento (hasta varios meses). Frotis, coloración. Identificación: propiedades de los cultivos +/- en presencia de inhibidores, actividad enzimática, análisis de ácidos micólicos de la pared bacteriana.

Identificación: hibridación directa con una sonda de ADN específica, amplificación por PCR.

Tipaje de las cepas de M. Boris: Electroforesis de campo pulsado (perfiles de restricción), análisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción, spolygotyping.

• Diagnóstico inmunológico

Demostración de la inmunidad celular:
In vivo por la prueba cutánea de la tuberculina, in vitro por detección del interferón gamma.

Demostración de la inmunidad humoral:
Por ELISA.

Tratamiento:

Tratar la tuberculosis animal es arriesgado y peligroso. Debe proscribirse. En efecto, el tratamiento sería muy costoso y los resultados inciertos, pero, sobre todo, el uso de productos contra las micobacterias en el animal, entraña el riesgo de seleccionar los gérmenes resistentes, nefastos para la salud del hombre.

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