Monografia

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Definición: 

Enfermedad infecciosa altamente contagiosa que afecta a las aves, con mayor frecuencia a las gallináceas. Está causada por un paramixovirus aviar de tipo 1.

Las formas clínicas de la enfermedad son diversas. Clásicamente se combina una afectación del estado general con trastornos digestivos, respiratorios y/o neurológicos. Las formas más graves evolucionan rápidamente hacia la muerte.

Constituye una plaga en las granjas avícolas (gran contagiosidad, gravedad clínica), que supone un impacto económico importantísimo.

Situación en las Américas: 

Enfermedad enzoótica en numerosas regiones del mundo, especialmente en diversas regiones tropicales como América del Sur y América centrale. La enfermedad existe tambien en el Caribe.

Especies susceptibles: 

Aves domésticas y salvajes, sobre todo gallináceas, pero también palomas ("paramixovirosis de las palomas") y las psitácidas. El pato resulta poco afectado por la enfermedad.

Factores de receptividad y de sensibilidad

Edad (jóvenes), especie, estrés.

Agente Patógeno / etiología: 

Virus de ARN con envoltura de la familia de los Paramyxoviridae, del géneroRubulavirus, del serotipo 1.

El poder patógeno presenta variaciones cuantitativas según el tipo de cepa implicada (cepa lentogénica, mesogénica o velogénica), y cualitativas, en función de la especie afectada y del tropismo tisular de la cepa infectante (viscerotrópica, neurotrópica, neumotrópica).

La virulencia de la cepa implicada puede ser cuantificada por medio del índice IPIC (Índice de patogenicidad intracerebral). IPIC >= 0,7: cepa mesogénica o velogénica.

Virus muy resistente en los excrementos, persiste en los cadáveres, en las cáscaras de huevo (de 7 a 8 meses), y en el suelo (3 meses).

Modo de transmisión
Enfermedades
Fuentes de infección: 

Aves domésticas o salvajes,

• Enfermas

• Portadoras precoces (2 días antes de la aparición de los síntomas)

• Portadoras crónicas (2 meses después de la curación)

• Portadoras sanas o vacunadas

Materiales virulentos:
Excrementos, secreciones óculo-nasales, todos los tejidos, sangre, huevos.

Transmisión: 

Vertical: en la incubadora, al romperse los huevos, o a través de las cáscaras contaminadas.

Horizontal:

• Directa: contactos, aerosoles.
• Indirecta: locales, alimentos, agua, materiales, desperdicios, ropas, posible transmisión aérea.

Modo de contaminación: 

Respiratoria o digestiva

Signos clínicos: 

La enfermedad de Newcastle es clínicamente indistinguible de la gripe aviar.

Incubación: 5 - 7 días en promedio, [3 días; 21 días].

Síntomas diferentes según la virulencia de la cepa, de su tropismo, y de la especie huésped, y del individuo infectado (inmunidad residual).

Forma sobreaguda: septicemia y muerte en 1 ó 2 días.

Forma aguda clásica: 3 fases.

Fase de invasión:
• Afectación del estado general: inapetencia, plumas revueltas, caídas y anomalías de la puesta

• Más tarde: cianosis, petequias y edema subyacente de la cresta, del cuello y de la carúncula.

Periodo de estado: signos sobre un mismo animal o sobre diferentes individuos.

• trastornos digestivos: diarrea profusa de color verdoso.

• trastornos respiratorios: flujo de secreciones, disnea y tos.

• trastornos neurológicos: encefalitis (convulsiones, pérdida del equilibrio, parálisis, etc.)

Fase terminal:

• bien empeoramiento y muerte

• o bien, mejoría clínica con persistencia de secuelas nerviosas y trastornos de la puesta.

Forma subaguda o crónica: trastornos respiratorios, sin afectación del estado general. A veces, disminución de la puesta, actitudes anormales o diarrea. La mortalidad puede ser elevada.

Forma asintomática: Muy frecuente. Causada por cepas lentogénicas. Detectada por análisis virológico.

Lesiones
Enfermedades
Lesiones macroscópicas: 

Ninguna lesión macroscópica es patognomónica. El cuadro de lesiones recuerda simplemente una septicemia hemorrágica.

• Lesiones hemorrágicas generalizadas y digestivas, sobre todo (proventrículo, intestino).

• Lesiones úlcero-necróticas sobre las formaciones linfoides del tubo digestivo, y las amígdalas cecales y duodenales.

• Lesiones congestivas y edematosas.

Lesiones marcadas en el pollo, menores en el pavo, a menudo ausentes en el pato (formas asintomáticas)

Lesiones microscópicas: 

Lesiones microscópicas de encefalitis vírica y necrosis del epitelio respiratorio.

Diagnóstico
Enfermedades
Diagnóstico Clínico: 

Difícil debido a la heterogeneidad de las lesiones. Únicamente diagnóstico de sospecha, basado en la clínica y la contagiosidad. Sólo el aislamiento y la identificación del virus permite establecer un diagnóstico de certeza.

Diagnóstico diferencial: 

No hay que confundir la enfermedad de Newcastle con:

• Gripe aviar

• Forma aguda del cólera aviar

• Viruela aviar (forma diftérica)

• Enfermedad de Gumboro

• Clamidiasis (en las psitácidas)

• Laringo-traqueitis infecciosa

• Bronquitis infecciosa

• Micoplasmosis

Diagnóstico de laboratiorio: 

Es indispensable, ya que el diagnóstico clínico es incierto y las implicaciones sanitarias de la enfermedad son importantes (gran contagiosidad, elevada mortalidad, riesgo de confusión con la gripe aviar).

Extracciones:

Extracción con torunda en cloaca, tráquea, excrementos frescos, órganos (cabeza, pulmones, intestinos, hígado, bazo) obtenidas de varios animales sacrificados o de cadáveres frescos (al menos 5 animales).

Diagnóstico virológico: 

• Aislamiento vírico en embriones de pollo

• Identificación vírica por la prueba de hemaglutinación (HA) e inhibición de la hemaglutinaciónIHA).

• La evaluación del poder patógeno se lleva a cabo por:

• un test de placas sobre cultivos de fibroblastos de embriones de pollo.
• retraso de la mortalidad de los huevos de embriones de pollo.
• inyección intracerebral en polluelos de 1 día (IPIC).
• inyección intravenosa en polluelos de 6 semanas.

Diagnóstico serológico: 

Test de inhibición de la hemaglutinación (IHA) o ELISA.

Los anticuerpos son detectables a partir del 7º día.

Hay que tener en cuenta los anticuerpos vacunales.

Tratamiento: 

Ausencia de tratamiento específico.

Profilaxis: 

Profilaxis sanitaria

Insuficiente en caso de epizootia o en zonas de enzootia.

Medidas defensivas:

Controles de la importación, higiene, garantías en el abastecimiento de huevos y de polluelos.

Medidas ofensivas:

Sacrificio total de los lotes infectados, destrucción de los cadáveres y de los huevos, seguida de desinfección y de vacío sanitario de 21 días.
A menudo inaplicable (elevado coste) o insuficiente (rápida difusión de la enfermedad).

Profilaxis médica

Necesaria en medios infectados o de alto riesgo. La vacunación permite reducir considerablemente las pérdidas en las granjas avícolas.

Protocolos diferentes según la especie, la edad, y el contexto epidemiológico.

Tener en cuenta el estado sanitario de los animales: riesgo de empeoramiento de la reacción vacunal por micoplasma (utilizar entonces una vacuna de virus muerto).

Controlar el nivel de protección vacunal por sondeos sexológicos periódicos (test de inhibición de la hemaglutinación).

Vacunas: 

Vacunas con virus inactivados o vivos modificados (Hitchner B1, Clone 30, La Sota, VG/GA) disponibles.

Las cepas B1 y La Sota se pueden administrar en el agua para la bebida o por aerosoles (vacunación masiva).

Posibilidad de vacunación de los polluelos desde la edad de 4 días, pero mayor eficacia de la vacunación a las 2 ó 3 semanas de edad.


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