Monografia

Versión para impresiónSend by emailVersión en PDF
Definición: 

La encefalopatía espongiforme bovina (EEB) comúnmente denominada "enfermedad de las vacas locas" es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central que se caracteriza por la aparición de cavidades en las células nerviosas cerebrales, lo que hace que el cerebro adquiera un aspecto esponjoso.

La EEB es una enfermedad inoculable y transmisible, aunque no contagiosa, que afecta al ganado bovino adulto tras un periodo de incubación muy largo. Su evolución clínica es inevitablemente mortal.

Situación en las Américas: 

Enfermedad declarada a la OIE por Canadá en 2004, y por EE.UU. en 2003.

Especies susceptibles: 

• Bóvidos domésticos y salvajes: bovinos, bisontes, etc.
• Felinos domésticos y salvajes: gatos, tigres, pumas, ocelotes, etc.
• Hombre: el agente de la EEB produce una forma muy particular de la enfermedad de Creutzfeld Jacob (ECJ), la nueva variante - MCJ.
• Posibilidad de transmisión experimental a ovinos, caprinos, cerdos, ratones, etc.

Factores de receptividad y de sensibilidad

Edad: ganado bovino adulto principalmente entre 4 y 7 años.

Raza: lecheras (expuestas a una alimentación industrial, vida más prolongada, compatible con la duración de la incubación de la enfermedad).

Agente Patógeno / etiología: 

La hipótesis del "prión":

La EEB estaría causada por una partícula proteica infecciosa, o prión patógeno, que actualmente es la única macromolécula asociada a la infectividad que se ha logrado detectar. Este agente transmisible no convencional (ATNC) se encuentra estrechamente emparentado con el responsable del temblor de los pequeños rumiantes.

La proteína priónica patógena es una isoforma, parcialmente resistente a la proteasa, de una proteína priónica celular del huésped, que se expresa normalmente en el sistema nervioso central. A diferencia de la proteína priónica celular, la proteína priónica patógena, no puede se fisiológicamente eliminada por la enzima proteinasa K, y se acumula en el citoplasma de las células cerebrales, provocando su degeneración.

El paso de la proteína priónica normal a la proteína priónica patógena se debe a una modificación de su conformación. La proteína priónica patógena, anormalmente conformada, posee también la capacidad de modificar de forma irreversible la conformación de la proteína normal, convirtiéndola en patógena.


Particularidades de los Agentes transmisibles no convencionales:

Se distinguen de los demás agentes patógenos (bacterias, virus, etc.) por las siguientes propiedades:

• Ausencia de ácido nucleico detectable.
• Ausencia de reacción inmunológica detectable.
• Extraordinaria resistencia a los principales agentes físicos y químicos.
• Se conservan con la refrigeración y la congelación.
• Inactivación (pero no esterilización):
- Por el calor: 136° C, a 3 bares durante 20 min.
- Por la sosa a 2N durante 1h a 20° C.

Observación: las medidas de descontaminación reducen los títulos del agente patógeno pero su eficacia es a menudo incompleta. El agente infeccioso sobrevive especialmente en los tejidos de cadáveres incluso después de varios tratamientos de transformación de los despojos.

Modo de transmisión
Enfermedades
Fuentes de infección: 

La EEB es provocada por la ingestión de alimentos que contienen harinas de carne y hueso contaminadas.

Materiales virulentos: todo el sistema nervioso central: ojos, encéfalo, médula espinal de animales clínicamente afectados.

Age: adult bovines mainly between 4 and 7 years.

Breed: dairy (exposed to industrially processed feed, longer life expectancy, compatible with the disease incubation period).

 

Transmisión: 

Directa: por ingestión de harinas animales contaminadas. Riesgo de contaminaciones cruzadas en las cadenas de producción de alimentos industriales destinadas al ganado.

- Vertical: riesgo de infección de terneros nacidos de madres afectadas. Ningún mecanismo demostrado.

- Horizontal: ninguna prueba de transmisión entre el ganado bovino.

Indirecta: No hay pruebas de t5ransmisión yatrogénica ni a través del pasto.

Contaminación humana: la aparición de una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob habla a favor de una transmisión al hombre por vía alimentaria.

Modo de contaminación: 

Por vía oral (ingestión de harinas de carne y hueso contaminadas).

Signos clínicos: 

ncubación: muy prolonagada, un promedio de 3 a 5 años.

Gran variabilidad individual de la expresión de los síntomas. Los signos neurológicos dominan el cuadro clínico.

Trastornos del comportamiento: nerviosismo, miedo, agresividad, comportamientos estereotipados (lameteo, prurito), depresión. Loa animales se mantienen apartados del rebaño.

Modificaciones de la sensibilidad: hiperestesia que provoca reacciones exageradas al ruido, a la luz y al tacto (temblores, pánico, caídas).

Trastornos locomotores: marcha insegura, caídas, dificultad para levantarse y para cambiar de dirección. A veces, hipermetría de los miembros anteriores, ataxia posterior, descoordinación motora.

Trastornos neurovegetativos: disminución de la rumiación, bradicardia, trastornos del ritmo cardiaco.

Otros síntomas: caída de la producción de leche, a veces prurito.

Fase terminal: deterioro del estado general, decúbito. Evoluciona hacia la muerte en varias semanas.

Observaciones:

- Ausencia de fiebre. Ausencia de respuesta inmunitaria detectable.

- Las vacas que presentan los síntomas preliminares de la EEB al final de la gestación padecerán la enfermedad florida después del parto, lo que se considera como una situación de "estrés" reveladora de la enfermedad.

Lesiones
Enfermedades
Lesiones macroscópicas: 

Ausencia de lesiones macroscópicas excepto en caso de caída del animal (lesiones traumáticas).

Lesiones microscópicas: 

Las únicas lesiones específicas observadas en los individuos afectados se sitúan en el sistema nervioso central, más especialmente en el núcleo gris del tronco del encéfalo. Presenta lesiones de vacuolización de la sustancia gris repartidas simétricamente, dando un aspecto "espongiforme" característico.

Diagnóstico
Enfermedades
Diagnóstico Clínico: 

Durante el examen clínico de un bovino adulto, presencia de trastornos del comportamiento asociados a una hipersensibilidad, una hiperrreactividad y a trastornos de la locomoción, que se agravan con el tiempo, deben hacer sospechar una EEB.

Diagnóstico diferencial: 

• Hipomagnesemia (tetania de los pastos)
• Hipocalcemia (fiebre de la leche)
• Listeriorsis asociada a los graneros (1/3 de sospechas de EEB sin confirmar)
• Formas neurológicas de la acetonemia, del coriza generalizado
• Rabia
• Abcesos y tumores cerebrales y de la médula espinal
• Carencia acentuada de cobre
• Botulismo

Diagnóstico de laboratiorio: 

Debe realizarse en laboratorios especializados
El diagnóstico de laboratorio requiere acceder al cerebro y supone, por tanto, la eutanasia del animal sospechoso y la extracción rápida del tejido cerebral (< 24h post mortem). Se basa en la demostración de las lesiones de espongiosis o la presencia de proteína priónica patógena en el tronco del encéfalo.

- Prueba rápida por primera intención

Demostración (en el óbex y el tronco del encéfalo) de la proteína priónica patógena por Western Blotting o ELISA. Esta prueba proporciona una respuesta fiable en menos de 24 h. Se halla implementada en aquellos países donde está presente la enfermedad.
Si el resultado es positivo, deberá ser confirmado por un laboratorio de referencia. Si el resultado es negativo, esta prueba no informa de la enfermedad responsable de los trastornos observados.

- Examen histopatológico:

Extracción de todo el encéfalo. Caracterización de las lesiones simétricas de vacuolización de los cuerpos neuronales de los núcleos grises del tronco cerebral. Si no se ha confirmado la EEB, podrán ponerse de manifiesto procesos mórbidos asociados a otra enfermedad causal.

Tratamiento: 

Ningún tratamiento curativo de eficacia comprobada, ni en el hombre, ni en el animal.

Profilaxis: 

Profilaxis sanitaria

Países indemnes:

• Vigilancia dirigida: descubrir los síntomas sospechosos de EEB
• Medidas de protección respecto a la importación
• Prohibición del uso de harinas de carne y de hueso para la alimentación animal

Países infectados:

• Sacrificio con compensación financiera por la confirmación de casos por el laboratorio antes de la destrucción completa de los esqueletos.
• Sacrificios en grupo (ascendientes y descendientes del animal infectado, animales de la misma edad que hayan recibido la misma alimentación).
• Prohibición del uso de harinas de carne y de hueso para la alimentación animal.
• Control del reciclado de las proteínas animales.
• Identificación y trazabilidad del ganado.
• Retirada y destrucción sistemática de materiales con riesgos especiales (cabeza, médula espinal, íleon, bazo, timo, intestinos, etc.) de los despojos consumidos.

Vacunas: 

Ninguna vacuna para el hombre o los animales.


Temas nuevos

Sindicar